Моя бабушка даже слова такого не слышала — ИММУНИТЕТ, а в современном мире на нем все подвязано.

Что представляет из себя иммунитет? Почему его винят во всех грехах и мало кто его похвалит? Каковы звенья иммунной цепочки? Об этом будет написано в этой статье.

Иммунная система защищает наш организм от любого генетически чужеродного вторжения: микробов, вирусов, простейших, от образующихся внутри организма продуктов распада (при инфекционно-воспалительных процессах) или клеток собственного организма, изменившихся в результате мутаций, болезней. Если иммунитет хороший и иммунная система вовремя замечает вторжение извне или поломки внутри и адекватно на них реагирует, человек здоров.

Макрофаги.

Макрофаги — это большие клетки крови, способные к захвату и перевариванию микроорганизмов, остатков погибших клеток и других чужеродных частиц.

Макрофаги присутствуют в каждом органе и ткани и выступают в качестве первой линии иммунной защиты от патогенов.

Бывают трех видов, о двух хорошо все известно:
1. Тканевые (резидентные) макрофаги. (М 1)
Они уже в нас заложены ещё в период внутриутробного развития в каждом органе:

Альвеолярные макрофаги находятся в стенках альвеол (воздушные мешочки легких, где конкретно происходит газообмен). Они очищают и обеззараживают вдыхаемый воздух.

Купферовские клетки печени. Уничтожают старые клетки крови.

Гистиоциты — распространенная разновидность макрофагов, которые встречаются во всех органах. Это клетки соединительной ткани, волокно образующее строму(каркас) большинства структур тела (клетки костей, мышц и т. д.) Они способны превращаться в настоящие макрофаги.

Макрофаги красной пульпы селезенки находятся в синусоидных сосудах селезенки. Они вылавливают из тока крови и уничтожают отжившие клетки крови и патогенные микроорганизмы.

Дендритные клетки — макрофаги находящиеся под слизистыми оболочками и кожными покровами. Они находятся на границе с внешней средой.

Перитонеальные макрофаги находятся в буром жире брюшины. Они помогают жировым клеткам поддерживать чувствительность организма к инсулину.

Макрофаги лимфатических узлов помогают отфильтровывать и обеззараживать лимфу.

Клетки Лангерганса (не путайте с островками Лангерганса поджелудочной железы) представляют собой макрофаги кожных покровов и помогают клеткам кожи в развитии.

Макрофаги в почках помогают фильтровать микробы из крови и способствовать образованию почечных протоков.

Репродуктивная система. Макрофаги в гонадах помогают в развитии половых клеток, развития эмбриона и производства стероидных гормонов.

Кость. Макрофаги кости могут развиваться в костные клетки и называются остеокласты. Остеокласты помогают реабсорбировать и ассимилировать костные компоненты.

Незрелые клетки из которых образуются макрофаги находятся в несосудистых отделах костного мозга.

Микроглии находятся в некоторых отделах центральной нервной системы и патрулируют спинной и головной мозг.

2. Короткоживущие макрофаги (М 2).
Они образуются из моноцитов костного мозга (разновидность лейкоцитов). Содержание этого вида макрофагов зависит от вида ткани и возраста.
Они присутствуют в печени, головном мозге, эпидермисе кожи, в легких, в селезенке, в сердце.
Доля их содержания с возрастом увеличивается, больше всего их в слизистой оболочке кишечника.
Резко увеличивается их количество при воспалении и нормализуется при его окончании.

Рождение макрофага.

Моноцит (белые тельца крови) рождается в костном мозгу. Из костного мозга выходит в кровяное русло и находится там 12-36 часов, плавает с током крови и подыскивает себе местечко. После чего перемещается из кровяного русла в ткани и становится крупным солидным макрофагом.

Макрофаги М1 стимулируются гамма — интерфероном, но при обязательном присутствии так называемого фактора транскрипции (типа генной программы).

Макрофаги М2 стимулируются Интерлейкином 4 (молекула носитель информации, который регулирует рост и дифференцировку(специализацию) В-лимфоцитов).

Когда возникает большая необходимость в макрофагах и они чувствуют что не справляются, микробы перевешивают в численности, макрофаги начинают выделять цитокины — информационные молекулы — сигнал SOS. Этот сигнал служит активатором для костного мозга и он  начинает активно вырабатывать моноциты.

Этапы фагоцитоза.

1. Хемотаксис.
   Вредоносный объект попал в организм.
   Прямо контактируя с кровью или тканями, он начинает выделять вещества — хемоаттрактанты, которые являются метками чужака. Они быстро ставит организм в известность о присутствии внутри агрессора.
   Тучные клетки сразу выбрасывают в кровь вещества, вызывающие реакцию воспаления. Она нужна для того что бы сдержать противника и не пропустить далее, поэтому ткани отекают. Спецназ в виде макрофагов, нейтрофиллов, дендритные клетки, моноциты, тучные клетки все устремляется в очаг воспаления. Весь состав спецназа носит общее название — фагоциты.
   Состояние иммунной системы в этот момент напоминает состояние растревоженного улья.
2. Адгезия.
   Подошедшие к нужному месту фагоциты с чувством внутреннего достоинства,протягивают свои отростки к агрессору и вступают с ним в прямой контакт. С помощью своих рецепторов на поверхности мембраны они начинают его распознавать «свой — чужой». Они сначала хотят точно убедиться в этом, а вот при через чур активном иммунитете, этот этап протекает быстро и не качественно, клетки собственных тканей организма начинают уничтожаться фагоцитами. Такие заболевания носят название аутоиммунные заболевания.
3. Активация мембраны.
   Фагоциты убедились в чужеродности агента и начинают запускать реакцию по его захвату и уничтожению.
4. Погружение.
   Фагоцит это текучая и пластичная субстанция, его мембрана очень легко меняет форму. Фагоцит начинает растекаться вокруг микроба, наползает на него и смыкает свою оболочку.
5. Образование фагосомы.
   Фагосома это получившийся пузырек с микробом внутри.
6. Формирование фаголизосомы.
   Пока происходил захват, внутри фагоцита готовилось особое оружие к использованию — органеллы лизосомы — клетки, содержащие пищеварительные ферменты. Они способны расщеплять белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.
7. Киллинг.
   Захваченный объект расщепляется и переваривается в фагоците.
8. Удаление из фагоцита продуктов расщепления.

В процессе фагоцитоза макрофаги выставляют на поверхности своих мембран антигены убитых врагов, проводят анализ их сущности и все тщательно прописывают в выделенных ими цитокинах. Цитокины это информационные молекулы, которые несут в себе данные о побежденном агрессоре.
Этот бесценный груз макрофаги преподносят лимфоцитам — передают им информацию и наставляют их как надо поступать  в таких случаях, если в организм когда нибудь проникнет носитель того же антигена. ⇒ Иммунитет сохраняет к нему полную боевую готовность.

Вот такой иммунный маркетинг протекает в нашем организме.

От чего зависит успешность фагоцитоза?

1. Бывает что микроорганизм оказывается очень сильным и фагоцит не может его захватить.

2. Незавершенный фагоцитоз.
Бывает что у возбудителя плотная мембрана, которая защищает его от переваривания.
В результате возбудитель благоденствует в фагоците и развивается, являясь при этом недоступным для других факторов иммунитета. Ведь нормальная иммунная система не будет же атаковывать собственные клетки и она не знает что внутри фагоцита микроорганизм жив.
Эхинацея пурпурная содержит в себе ферменты, которые усиливают переваривающую способность фагоцита.

3. Иногда патогены могут уклоняться от фагоцитов и наоборот их инфицировать.
Таким действием обладают аденовирусы, вирусы иммунодефицита человека, туберкулезная палочка.

4. Атеросклероз — причина деятельности макрофагов. Поле их битвы в сосудистой стенке приводит к её утолщению.

5. Макрофаги  в жировой ткани могут вызывать воспаление, вследствие которого может развиваться устойчивость жировых клеток к инсулину и может привести к развитию диабета.

6. Нарушение деятельности фагоцитов приводит к развитию хронических болезней и хронических воспалений.
Это связано с тем, что накопленный макрофагами материал от разложения фагоцитированных веществ, не может быть выделен из организма вследствие недостаточности некоторых ферментов фагоцитоза.
Так развиваются осложнения при гриппе и простуде в частности.

Микрофаги.

Микрофаги это представители развернутой лейкоцитарной формулы анализа крови.
микрофаги — гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии.
Они в отличии от макрофагов получают энергию не от дыхания, а от гликолиза и таким образом становятся анаэробными и могут активничать в бескислородных зонах (например в эксудате воспаления).
Микрофаги слабоваты по сравнению с макрофагами по части захвата и повреждения микроба. Но как говорится: «мал комар, да кусает больно».

 

Т-лимфоциты.

Этот отряд лимфоцитов вырабатывается в костном мозге, но проходят переподготовку в тимусе — вилочковой железе. После 30 лет тимус перестает функционировать и его функцию принимают на себя селезенка и лимфоузлы. Молодежь этого возраста часто простужается — это связано с перераспределением функций.

Переподготовка включает в себя
— обучение распознавания чужеродного антигена,
— уничтожение таких клеток, выделяя токсины,
— усиление — подбадривание моноцитов — макрофагов и NK — клеток (натуральных киллеров).

Т лимфоциты бывают трех видов

1. Эффекторные лимфоциты:Т- хелперы и Т-киллеры — это бойцы клетки, которые принимают участие в прямом уничтожении агрессора.

2. Регуляторные лимфоциты, которые регулируют деятельность первых, моделируя силу и продолжительность иммунного ответа. Поддерживают устойчивость к собственным антигенам и предохраняют от развития аутоиммунных заболеваний при прямом контакте и через цитокины (информационные клетки памяти иммунного ответа).

3. Т -супрессоры, которые подавляют развитие иммунологической реакции. Бывают случаи когда иммунитет входит в раж и начинает уничтожать все попавшиеся клетки на своем пути и клетки тканей организма в том числе.

Из тимуса (селезенки и лимфоузлов) выходят в периферический кровоток лимфоциты еще только салагами и приобретают свою матерость только при встрече с антигеном. Тут же они активизируются и начинают делиться образуя свои клоны.

Часть клонов становятся бойцами — Т хелперами и Т-киллерами, а часть трансформируются в клетки памяти Т — клетки — это неактивная форма после первичного контакта (счет генетической информации) с антигеном до тех пор, пока не представляется повторный случай их встречи и начинается вторичный иммунный ответ.

Т хелперы (помощники) — это Т-лимфоциты которые активизируют Т-киллеры, В-лимфоциты, моноциты — макрофаги и NK-клетки при прямом контакте, то есть они поднимают на борьбу все звенья иммунитета.

Т-киллеры своими токсичными веществами уничтожают поврежденные клетки собственного организма, клетки пораженные вирусом, бактериями и опухолевые клетки. Это главный компонент антивирусного эффекта.

В-лимфоциты.

В-лимфоциты тоже образуются в костном мозге, только не проходят нигде подготовку и поступают прямо в кровяное русло. Механизм их действия основан на продуцировании антител — специфичных иммуноглобулинов.
Специфичные означает то, что для каждого антигена(чужак с другой структурой генов -ДНК), вырабатывается специальное антитело.
Антитела прикрепляются к агрессору и начинают портить ему жизнь: или повреждают его сущность и блокируют все его действия, или запускают схему активации комплемента (комплекс состоящий из 20 белков), которая приводит к лизису (растворению) антигена.

Существуют В-лимфоциты — клетки памяти.

Аномальная активность В-лимфоцитов — это аутоиммунные и аллергические заболевания.

Интерфероны.

Если вирус оказался очень сильным и отвоевал себе место в организме, то он начинает размножаться. Клетка-хозяин, на которую он приземлился начинает вырабатывать интерферон. Интерферон, это последняя надежда поверженного организма.
Интерферон начинает контактировать с клетками соседками и вызывать там такие изменения, которые делают их устойчивыми перед данным вирусом. Это то же является процессом, препятствующим распространению вируса, хотя прямой противовирусной активности нет.

Интерферон может действовать в трех направлениях.
1.В соседних с инфицированной клеткой запускает цепь событий, приводящих к подавлению синтеза токсинов вирусом.
2.Уничтожает зараженную клетку.
3. Активизирует иммунную систему для борьбы с вирусами: активизирует макрофаги, Т-лимфоциты, NK-клетки и Т-хелперы.

Биологическая активность интерферона высока. Достаточно всего одной его молекулы, что бы сделать клетку организма устойчивой к вирусу.

Индукторами интерферона в организме могут выступать растения, содержащие в своем составе полифенолы.

Интерферон это всего лишь первая линия обороны, которая стимулирует другие звенья иммунитета и временно приостанавливает продвижение врага по организму.
основной его механизм это подавление развития и размножения.

NK-клетки — натуральные киллеры.

Натуральные киллеры образуются в костном мозге и проходят переподготовку в тимусе, аденоидах, лимфоузлах, селезенке.
они способны активизироваться только в течении 3х дней и в те моменты, когда иммунная система уже на грани. По размеру они крупнее лимфоцитов.
NK-киллеры это настоящий спецназ. Они способны к уничтожению даже замаскированных микроорганизмов и очень эффективны в отношении раковых клеток.

Вури себя эти лимфоциты содержат гранулы ферментами. Столкнувшись с вражеским агентом они выделяют белок перфорин, который их скрепляет и одновременно растворяет мембрану любого (даже сильного) микроба или опухолевой клетки. Через образовавшуюся брешь в полость врага проникает вода, вымываются все внутренние органеллы, а выделенные киллерами ферменты разрушают ядро.
так клетки с выпущенными кишками быстро погибают.

NK-киллеры способны вырабатывать интерферон и фактор некроза опухоли.
Ложкой дегтя при таком эффекте является то _ что снижается инсулинорезистентность, которая может привести к диабету и были случаи поражения поджелудочной железы, уничтожения её клеток (не знаю чем она им не угодила).

Вещества, снижающие иммунитет.

Гормон эстрадиол, лектины хлебной муки, опиоиды, фолиевая кислота, рыбий жир, тестостерон+физ. нагрузки, липоевая кислота, гормон кортизола во время длительного стресса, гормон сомастатин.